صفحه کاری زینب اسماعیل پور

با سلام. از بابت مطالعه گزارش بسیار ممنون.

نه نتایج بدست آمده براساس شبیه سازی مرحله به مرحله نیستند. این گزینه تست شد ولی با مشکل مواجه میشد . نتایج آورده شده با استفاده از گزینه اپدیت کردن مرحله به مرحله پارامترها به وسیله یک تابعی است که توسط کابر تعیین میشود. 

درمورد کلاستر سلولی، پارامترها و چینش نورون ها ، انشالله در گزارش اینده توضیح خواهم داد. 

 

۹۴/۱۰/۱۲-راهنما: با سلام. ضمن تشکر از پیگیری و ارسال گزارش. گزارش مطالعه شد. آیا این نتایج با همان شبیه سازی مرحله به مرحله به دست آمده اند؟ آیا قبل از انجام این شبیه سازی، یک بار شبیه سازی بدون میدان ها را در دو حالت پیوسته و مرحله به مرحله انجام داده و مقایسه نموده‌اید تا از صحت فرایند اطمینان حاصل شود؟ این را از این بابت می‌پرسم که شاید برخی شرایط اولیه را شما نتوانید به نرم افزار بدهید،‌مانند ولتاژ لحظه‌ای نقاط مختلف غشای سلولها، در حالی که برای ایجاد ویوستگی بین مرحله قبل و بعد در شبیه سازی مرحله به مرحله، لازم است این موارد نیز مشابه آخرین گام مرحله قبل باشند.

نکته دوم آن که لطفا به شکل کلاستر سلولی که شبیه سازی شده هم اشاره نمایید. سلولها را چطور چیده اید؟ چه فرضیاتی بر آغاز تحریک حاکم بوده؟ آیا مدل شما مانند قبل مبتنی بر توزیع پواسن است؟

با سلام.

پیرو صحبت هایی که هفته پیش انجام شد، الحمدالله مشکل نرم افزار حل شد و شبیه سازی ها انجام شدند. نحوه شبیه سازی و مدل در نظر گرفته در گزارش به صورت مختصر آورده شده است(esmailpoor_modeling_ephaptic_report1). البته خروجی ها نیاز به بررسی ها مفصل و ارزیابی دارند ولی برای گام اول و مطمئن شدن از تئوری مد نظر خوب هستند.

فصلی از کتاب که در جلسه پیش گفته شده نیز بارگذاری شده است.(ExtracellularSpikesAndCSD-September2011)

با سپاس

از بابت مطالعه گزارش سپاسگزارم.
در مورد مکانیزم های گلوتاماترژیک لازم به ذکر است که مقالات زیادی به این موضوع اشاره کرده اند. اما آنچه حسن ختام همه این مقالات است فصلی از یک کتاب  که در مورد مکانیزمهای اثرگذاری تحریک الکتریکی که تا کنون شناخته شده اند نوشته شده است. این کتاب در سال 2015 منتشر شده است.(Helena Knotkova, Dirk Rasche (eds.)-Textbook of Neuromodulation_ Principles, Methods and Clinical Applications-Springer-Verlag New York (2015)) (فصل 9 کتاب که توسط پروفسور نیتچه نوشته شده است).

 مرجع مربوط به جریانات شیب دار خارجی نیزم مقاله مرجع در زیر آمده است:spike timing.  در مورد شبیه سازی های انجام شده، برای نورون یک مدل ساده خازن و مقاومتی در نظر گرفته شده است.  در معادله پایین، منظور از u ولتاژ نورون است و I جریاناتی هستند که به نورون وارد میشوند که در این شبیه سازی چون در مقاله جریانات سیناپسی با استفاده از مواد شیمیایی حذف شده اند و به صورت دستی جریانی باشیب مشخص وارد شده است جریان ورودی در نظر گرفته شده است. و مقاومتی هم که دیده میشود مقاومت نشتی غشاء است.

$\displaystyle {{\text{d}}u\over {\text{d}}t}$ I(t) = $\displaystyle {u(t)\over R}$ + C .

البته این معادله یک قسمت شرطی هم دارد که اگر ولتاژ غشاء از -55 بیشتر بشود شروع بع پتانسیل عمل میکند و برمیگردد روی حالت استراحت، یعنی -70 میلی ولت. برای در نظر گرفتن اثر میدان خارجی هم چون در مقاله میزان حساسیت نورون گفته شده است و میدان 1 ولت بر متر بوده است. فقط یک ولتاژ به ولتاژ حالت استراحت نورون اضافه شده است. یعنی مثلا به جای -70 روی -69.5 در نظر گفته شده است.

 البته نمیدانم که این توضیحات کافی است یا باید بیشتر توضیح بدهم. در مورد بررسی بیشتر کد ها نیز بنده هم موافق هستم که بررسی ها بیشتر و عیب یابی انجام بشود. 

۹۴/۹/۲۶-راهنما: در خصوص گزارش اخیر (جامع شماره ۱) :  گزارش شما مطالعه شد. لطفا موارد زیر را در نظر بگیرید:

۱- لطفاً شرح الگوریتمی مختصر مدلی را که نتایج صفحه ۱۰ بر اساس آن شبیه سازی شده است بارگزاری نمایید. همچنین مقالاتی را که در خصوص نتایج مربوط به جریان‌های شیب‌دار و نیز مقالاتی را که در خصوص سازوکار اثر گلوتاماترژیک صحبت کرده است بارگزاری نمایید.

۲- پیش از این گفته بودید که میدان‌های خارج سلولی ناشی از AP نسبت به سازوکار سیناپسی (تحریکی مهاری) ضعیف‌تر هستند. با این حال آن‌چه در صفحه ۲۴ در این خصوص نوشته‌اید نشانه قدرت بیشتر آن‌هاست. آیا به منبع یا مدل یا محاسبه جدیدی رسیده‌اید؟ 

۳- ضرورت شمول سازوکار سیناپسی برای مدل مجموعه نورونی شما به نظر معقول می‌رسد. باید در این خصوص مطالعات عمیق‌تری انجام دهید. اما در خصوص کد لازم است اول از صحت کارکرد مدل فعلی که تنها سازوکار اثر بر پتانسیل غشا را در نظر می‌گیرد مطمئن شویم. آیا هیچ شبیه‌سازی متناظری (مقاله یا نرم افزار) وجود دارد که همین اثر را مدل کرده باشد؟ تا مبنای نوعی انتظار نسبت به جواب‌های مدل ما باشد؟ آزمایش‌های عملی ممکن است اثر سیناپس را هم شامل باشند و ما باید اول به دنبال مرجعی باشیم که تنها اثر ولتاژ القایی بر غشا را گزارش کرده باشد. شرح شما از مشاهداتتان به من نشان می‌دهد که بایستی کد شما با دقت عیب‌یابی شود. در این خصوص بایستی حضوری بیشتر صحبت شود.

۴- نکته بسیار جالب در جمع بندی شما از ادبیات مسئله آن است که تفاوت تحریک آندی و کاتدی و نیز گیرندگی میدان‌های طولی در قشر کورتکس همگی با یافته جدید شما مبنی بر این که قاعده سلول‌های هرمی به لحاظ توزیع پتانسیل و توزیع کانال‌ها محل اصلی تجمع ولتاژ و گیرندگی سلول هستند،‌(و در واقع دپلاریزه شدن و هایپرپلاریزه شدن این صفحه قاعده‌ای است که تعیین کننده رفتار سلول است) سازگار است.